Мастоцитарный энтероколит или мастоцитарный энтерит (MIBD), новая эпидемия?

Мастоцитарный энтерит — это новая клиническая форма, характеризующаяся увеличением числа тучных клеток на 20 и более на большое поле в двенадцатиперстной кишке или толстой кишке. Jakate et al. описали 47 пациентов с трудно контролируемой диареей и болями в животе без каких-либо других причин, которые имели увеличенное количество тучных клеток при биопсии кишечника и ответили на терапию тучными клетками. Пациенты в целом соответствовали критериям синдрома доминантного раздраженного кишечника (СРК). Нормальные пациенты имели значительно более низкие уровни тучных клеток в среднем на 12 на HPF. Мой опыт показывает, что это состояние может быть еще одной скрытой эпидемией, которая должна быть добавлена ​​к целиакии и чувствительности к глютеновой глютене (NCGS). Мой коллега доктор Родни Форд предложил термин «синдром глютена» для более широкой проблемы чувствительности к глютеновой глютене, и я согласен, что это может быть более подходящим термином. Теперь я предлагаю, чтобы мастоцитарное воспалительное заболевание кишечника (MIBD) считалось лучшим термином для недавно диагностированного мастоцитарного энтерита. Вот мои причины.

До недавнего времени присутствие увеличенных тучных клеток либо отсутствовало из-за невозможности видеть тучные клетки на фоне нормальной биопсии клеток, либо наблюдалось только в связи с воспалительным заболеванием кишечника и целиакией. Несколько педиатрических исследований показали увеличение числа тучных клеток в пищеводе в связи с эозинофильным эзофагитом или «аллергическим пищеводом». Системный мастоцитоз был известен в течение многих лет и связан с кишечными симптомами, такими как боль в животе и диарея. Теперь два новых исследования пролили больше света на эту скрытую клетку и ее роль в послеоперационной кишечной непроходимости и связи со стрессом. Тучные клетки были связаны с СРК с доминантной диареей в нескольких исследованиях, но только в статье в Jakate была определена отдельная сущность.

Проблема связывания тучных клеток с IBS и другими пищеварительными симптомами была затруднена из-за трудности наблюдения этих клеток при кишечной биопсии. Тем не менее, в настоящее время коммерчески доступные специальные пятна с использованием иммуногистохимии фермента триптазы позволяют наблюдать и подсчитывать слизистые тучные клетки в кишечной ткани, полученные из обычных случайных биопсий кишечника. За последний год я попросил патологоанатомов обесцвечивать тучные клетки во время кишечной биопсии у моих пациентов с желудочно-кишечным заболеванием с диареей и болями в животе. Недавно я начал расширять эту сферу охвата, чтобы охватить как можно больше пациентов, и чтобы эти пятна выполнялись на биопсиях, ранее выполненных на пациентах, у которых, как я подозревал, может быть это состояние.

Сейчас я собрал пятьдесят пациентов, отвечающих критериям мастоцитарного или мастоцитарного энтерита. Эти пациенты находятся на разных этапах оценки и лечения. Я собираю и анализирую клиническую информацию с целью предоставления данных для публикации. В первоначальном обзоре я заметил, что частота генов целиакии DQ2 и DQ8 выше ожидаемой. В частности, кажется, что DQ8 перепредставлен по сравнению с его распространенностью среди населения в целом. Также существует связь с глютеновой болезнью, не глютеновой чувствительностью к глютену и множественной пищевой непереносимостью.

Это недавнее обнаружение множественной пищевой непереносимости, определяемой отклонениями в тестировании высвобождения медиатора (MRT, Signet Diagnostic Corporation и Alcat), имеет смысл. Принцип этих испытаний заключается в обнаружении изменений в объеме клеток, которые происходят в результате высвобождения химического медиатора из клеток, присутствующих в крови. Испытания не являются специфическими для высвобождаемого медиатора или медиаторов, но предполагается, что чем больше реакция, тем больше высвобождаемых медиаторов и тем более вероятно, что конкретная пища, химическое вещество или пищевая добавка могут вызвать неблагоприятную реакцию.

Лаборатории, которые проводят испытания высвобождения медиатора, сообщают о больших успехах в лечении различных симптомов, обычно приписываемых непереносимости пищи или чувствительности к химическим веществам / добавкам. По моему мнению, тучные клетки сильно вовлечены в этот процесс. Это имело бы смысл, потому что сообщается, что успех в условиях тучных клеток положительно реагирует на исключение из рациона пищи или веществ с аномальными ответами MRT. Классические примеры включают СРК, головные боли и интерстициальный цистит, которые были связаны с тучными клетками, а также стресс, который в настоящее время комбинируется для увеличения числа тучных клеток и медиаторов, высвобождающих дегрануляцию тучных клеток.

Тесты выпуска медиаторов подвергаются критике со стороны некоторых врачей США, в частности quackwatch.com, как неподтвержденные или неподтвержденные для оценки «пищевой аллергии». Тем не менее, это не тесты пищевой аллергии. Пищевая аллергия — это немедленный иммунный ответ IgE типа I, известный как аллергия. МРТ-тесты для неиммунизированных замедленных реакций, возникающих в результате высвобождения медиатора из иммунных клеток. Дело в том, что тест на высвобождение медиатора не является формой теста на пищевую аллергию. МРТ — это форма неиммунной пищевой непереносимости или реакции чувствительности.

Новые статьи, опубликованные в журнале Gut в январе 2008 года, раскрывают новые захватывающие связи между дегрануляцией тучных клеток и послеоперационной обструкцией и связью с гормоном стресса. Первое исследование может быть первым, чтобы показать, что тучные клетки опосредуют освобождение кишечника человека, когда кишка оперируется во время операции, что приводит к временному кишечному параличу, известному как послеоперационная кишечная непроходимость. Малоинвазивная хирургическая техника лапароскопии вызывает меньше механических раздражений в кишечнике и имеет более низкую частоту послеоперационной кишечной непроходимости.

Связь между стрессом и СРК и воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) давно известна, но механизм не был окончательно определен. В том же издании Gut исследователи показали, что гормон стресса, высвобождающий кортикотропин (CRH), регулирует проницаемость кишечника (протекающий кишечник) через тучные клетки. Исследователи даже идентифицировали специфические рецепторы на тучных клетках. Эта новая информация проливает новый свет на возможную связь протекающих кишечных и тучных клеток с IBS, IBD и целиакией.

Как я считаю, что эта новая информация может помочь нам? Поскольку стресс может увеличить количество тучных клеток в кишечнике, и эти клетки могут выделять медиаторы, которые вызывают повреждение кишечника и симптомы, важно уменьшить стресс. Эти клетки могут вызывать боль в желудке, диарею и запоры, а также другие симптомы вне кишечника, поэтому они важны. Однако значение этих клеток, как правило, не признается, потому что большинство врачей, включая гастроэнтерологов и патологов, не знают об их наличии и значении.

Эти клетки нельзя увидеть в кишечнике без особых пятен на кишечной ткани, полученных во время эндоскопии или колоноскопии. Эти пластыри обычно не выполняются, но обычно их требует врач-биопсия. Если биопсия не проводится, то, конечно, эти клетки не могут быть найдены. Может быть генетическая предрасположенность к тому, что, я думаю, может быть лучше названо мастоцитарным воспалительным заболеванием кишечника (MIBD), чем мастоцитарный энтерит. Могут быть те же самые генетически определенные образцы белка лейкоцитов, которые связаны с целиакией, которая играет важную роль в MIBD.

Как отмечалось выше, снижение стресса и пробиотическая терапия могут быть полезны для уменьшения тучных клеток и протекания кишечника, но что происходит, когда тучные клетки увеличиваются в кишечнике. При наличии повышенных тучных клеток лечение может включать медикаменты и диетические вмешательства. Антигистаминные препараты как типа I (например, Claritin, Allegra, Zirtec), так и типа II (например, Zantac, Tagamet, Pepcid) для блокирования действия гистамина были успешно использованы для уменьшения боли в животе и диареи у людей с мастоцитарным энтеритом. Очень специфический стабилизатор тучных клеток Кромалин натрий (Gastrocrom) также имеет ослабленные симптомы. Принимается терапия при более тяжелом состоянии генерализованного мастоцитоза.

Поиск пищевой аллергии и пищевой непереносимости (с помощью теста высвобождения медиатора) с последующим устранением проблемных продуктов питания в рационе, до тех пор, пока протекающая кишка не исчезнет и количество тучных клеток в кишечнике также будет полезным в моем опыте. Тестирование пищевой аллергии включает в себя кожные тесты и тесты на антитела IgE RAST. Эти тесты не исключают не аллергическую пищевую непереносимость и чувствительность. Если вы восприимчивы к еде, вы прошли тестирование на IgG в крови или IgA в стуле или слюне. По моему опыту, тесты МРТ гораздо более полезны, потому что они ищут любое ненормальное выделение медиатора в различные пищевые продукты, химикаты или добавки, независимо от природы.

Будьте в курсе последних новостей о роли тучных клеток и ищите в будущем больший интерес к мастоцитарному энтериту. Я предлагаю, чтобы желудочно-кишечное сообщество приняло более широкий термин мастоцитарное воспалительное заболевание кишечника, так как есть информация, указывающая, что тучные клетки играют важную роль в аллергических заболеваниях пищевода и желудка.

Избранные ссылки:

, FO и соавт. «Активация кишечника и воспаление тучных клеток при кишечной непроходимости у людей после операции». Гут 2008; 57: 33–40

Wallon, C et al. «Гормон кортикотропин-рилизинг (CRH) регулирует макромолекулярную проницаемость через тучные клетки при нормальной биопсии толстой кишки человека in vitro». Гут 2008; 57: 50-58.

Jakate, S. "Мастоцитарный энтерит: увеличение количества тучных клеток слизистой оболочки при хронической диарее, которую трудно контролировать". Arch Pathol Lab Med 2006; 130: 362–367.

Авторские права 2008 Доктор Скот М. Льюи http://www.thefooddoc.com

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *